خ می دهد. نقش پردازشهای خودکار و تغییرات در قابلیت انتقال مواد متابولیک از جریان خونی-مغزی نیز همچنین مطرح است. همچنانکه پایه های بیماریشناسانه نقص در عملکردهای اجرایی شامل اختلال متابولیک در شبکه های عصبی فرونتواستریات، و شکل گیری نواحی با سوخت و ساز کم در نواحی پیش پیشانی می شود.
اساس اختلالات حافظهای ناویژه[8] با چندین سازوکار در صرع نشان داده شده است:
اختلال در عملکرد اطلاعات سلولهای عصبی، که موجب کاهش در توانایی یادگیری، ایجاد اختلال توجه، که مرتبط با ناتوانی بیمار در نگهداری فعالیت آگاهانه[9] می شود.
بیش-تحریکپذیری[10] سلولهای عصبی و بیش- همزمانی[11] فعالیت با ساختارهای مغز میانی در شرایط صرعزا و وجود فعالیتهای بیماریزا در کانون صرعی دارای عوارض نامطلوب بر فعالیت کلی هستند.
نوع ویژهای فعالیت صرعی[12]، هدایت اختلال را به نواحی کارکردی پیشانی سرعت می بخشد. ناهنجاری عملکردی این ناحیه با آهستگی در شکلدهی توجه جهتمند[13] و برنامه ریزی[14] و عملکرد کنترل خودمختار[15] نمایان می شود.
نمونه های کلاسیک یادزدودگی( برای مثال آقایHM) بیماران با صرع کانونی بودند که کمک شایانی به کشف ناحیه هیپوکامپ بعنوان ساختاری کلیدی در تشکیل حافظه رویدادی/آشکارداشتند. بیماران بدون هیپوکامپ و نواحی مجاور آن، رابطه روشنی بین اختلال در حافظه آشکار و دست نخورده ماندن حافظه های ضمنی و نا آشکار نشان می دهند.( دل وکیو[16] و همکاران، 2004)
در این پژوهش مبانی نظری در خصوص چگونگی سازوکار زیست شناختی برای بهبود عوامل صرع-زا و انعطاف پذیری عصبی مورد برسی و کاوش قرار می گیرد. همچنین دامنه اختلالات عصب-شناختی که در صرع مشارکت دارند و تاثیرشان در تغییرات پویای شبکه های عصبی مورد توجه قرار خواهد گرفت.
مساله اساسی این پژوهش این است که آیا تحریک کاتدی قشر در کانون صرعزا در بیماران با صرع کانونی مقاوم به دارو موجب بالا بردن آستانه فعالیت تشنجی قشر مغز و کاهش حملات در صرعهای کانونی می شود؟ و همچنین پیامدهای شناختی این مداخله بر حافظه کاری کلامی، عملکرد توجه و کنشهای اجرایی چگونه خواهد بود.
بیش از پنجاه میلیون نفر در حال حاضر در سرتاسر دنیا از صرع رنج می برند، و حدود 10% از جمعیت کل جهان(بر اساس آمار سازمان سلامت جهانی2012)حداقل یک بار در طول زندگی تشنج را تجربه می کنند. دوسوم تشنجها بصورت موفقیت آمیزی با داروهای [17]AED کنترل می شوند، اما تاثیرات عوارض جانبی بالقوه و مخاطرات سلامتی همراه استفاده طولانی مدت این داروهای ضد صرع، خود نگران کننده است. وقتی دارو موثر نیست جراحی گزینه درمانی دیگریست اما موفقیت های محدودی دارد.(وایت، اسیمیدیس و لیت[18]، 2003)
تمام منابع گفته اند که یک سوم بیماران صرعی، تشنجهای کنترل نشده را در سرتاسر زندگیشان تجربه می کنند.(اسیمیدیس، 2003)همچنین درجه و شکل اختلال شناختی مرتبط با صرع بسیار متنوع و تحولپذیر بازمان است، بگونه ای که حتی اگر تشنج فروکش کند مسائل شناختی می تواند همچنان پابرجا بمانند (بداوی[19] و همکاران، 2012). در صدی از این اختلالهای شناختی مربوط به مداخلات دارویی است که برای کنترل حملات اجتناب ناپذیر به نظر می رسیده است. این داروها علاوه بر هزینه های زیادی که بر دوش خانواده و دولتها می گذارد توانمندی های شناختی فرد را در دراز مدت تحلیل می برد.
اختلال در حافظه، توجه، و سرعت پردازش نیز در مقایسه با شرکت کنندگان سالم در بیماران صرعی گزارش شده است. کنش های عصب-روانشناختی این بیماران متاثر از آسیب ساختاری مغز می باشد. که متاثر از عواملی مانند : نوع، مدت زمان، بسامد تکرار، شدت، سن اولین حمله تشنجی، تعدادکل تشنجها، کانون تشنجی لوکالیزه یا جانبی بودن آن، کفایت درمان، مشخصه های یافته های آزمایشگاهی در EEG، مادر زادی یا اکتسابی بودن، بد عملکردی لوب پیشانی و غیره همچنین عملکرد ضعیف در تستهایی که نیازمند مفهوم سازی و انعطاف پذیری ذهنی هستند همراه با مشکلاتی در تمرکز توجه و بازداری پاسخهای خوگیری شده در این بیماران مورد مطالعه قرار گرفته است.(سونمز[20] و همکاران، 2004)
شواهدی برای این مفهوم وجود دارد که تشنج
اساس اختلالات حافظهای ناویژه[8] با چندین سازوکار در صرع نشان داده شده است:
اختلال در عملکرد اطلاعات سلولهای عصبی، که موجب کاهش در توانایی یادگیری، ایجاد اختلال توجه، که مرتبط با ناتوانی بیمار در نگهداری فعالیت آگاهانه[9] می شود.
بیش-تحریکپذیری[10] سلولهای عصبی و بیش- همزمانی[11] فعالیت با ساختارهای مغز میانی در شرایط صرعزا و وجود فعالیتهای بیماریزا در کانون صرعی دارای عوارض نامطلوب بر فعالیت کلی هستند.
نوع ویژهای فعالیت صرعی[12]، هدایت اختلال را به نواحی کارکردی پیشانی سرعت می بخشد. ناهنجاری عملکردی این ناحیه با آهستگی در شکلدهی توجه جهتمند[13] و برنامه ریزی[14] و عملکرد کنترل خودمختار[15] نمایان می شود.
نمونه های کلاسیک یادزدودگی( برای مثال آقایHM) بیماران با صرع کانونی بودند که کمک شایانی به کشف ناحیه هیپوکامپ بعنوان ساختاری کلیدی در تشکیل حافظه رویدادی/آشکارداشتند. بیماران بدون هیپوکامپ و نواحی مجاور آن، رابطه روشنی بین اختلال در حافظه آشکار و دست نخورده ماندن حافظه های ضمنی و نا آشکار نشان می دهند.( دل وکیو[16] و همکاران، 2004)
در این پژوهش مبانی نظری در خصوص چگونگی سازوکار زیست شناختی برای بهبود عوامل صرع-زا و انعطاف پذیری عصبی مورد برسی و کاوش قرار می گیرد. همچنین دامنه اختلالات عصب-شناختی که در صرع مشارکت دارند و تاثیرشان در تغییرات پویای شبکه های عصبی مورد توجه قرار خواهد گرفت.
مساله اساسی این پژوهش این است که آیا تحریک کاتدی قشر در کانون صرعزا در بیماران با صرع کانونی مقاوم به دارو موجب بالا بردن آستانه فعالیت تشنجی قشر مغز و کاهش حملات در صرعهای کانونی می شود؟ و همچنین پیامدهای شناختی این مداخله بر حافظه کاری کلامی، عملکرد توجه و کنشهای اجرایی چگونه خواهد بود.
بیش از پنجاه میلیون نفر در حال حاضر در سرتاسر دنیا از صرع رنج می برند، و حدود 10% از جمعیت کل جهان(بر اساس آمار سازمان سلامت جهانی2012)حداقل یک بار در طول زندگی تشنج را تجربه می کنند. دوسوم تشنجها بصورت موفقیت آمیزی با داروهای [17]AED کنترل می شوند، اما تاثیرات عوارض جانبی بالقوه و مخاطرات سلامتی همراه استفاده طولانی مدت این داروهای ضد صرع، خود نگران کننده است. وقتی دارو موثر نیست جراحی گزینه درمانی دیگریست اما موفقیت های محدودی دارد.(وایت، اسیمیدیس و لیت[18]، 2003)
تمام منابع گفته اند که یک سوم بیماران صرعی، تشنجهای کنترل نشده را در سرتاسر زندگیشان تجربه می کنند.(اسیمیدیس، 2003)همچنین درجه و شکل اختلال شناختی مرتبط با صرع بسیار متنوع و تحولپذیر بازمان است، بگونه ای که حتی اگر تشنج فروکش کند مسائل شناختی می تواند همچنان پابرجا بمانند (بداوی[19] و همکاران، 2012). در صدی از این اختلالهای شناختی مربوط به مداخلات دارویی است که برای کنترل حملات اجتناب ناپذیر به نظر می رسیده است. این داروها علاوه بر هزینه های زیادی که بر دوش خانواده و دولتها می گذارد توانمندی های شناختی فرد را در دراز مدت تحلیل می برد.
اختلال در حافظه، توجه، و سرعت پردازش نیز در مقایسه با شرکت کنندگان سالم در بیماران صرعی گزارش شده است. کنش های عصب-روانشناختی این بیماران متاثر از آسیب ساختاری مغز می باشد. که متاثر از عواملی مانند : نوع، مدت زمان، بسامد تکرار، شدت، سن اولین حمله تشنجی، تعدادکل تشنجها، کانون تشنجی لوکالیزه یا جانبی بودن آن، کفایت درمان، مشخصه های یافته های آزمایشگاهی در EEG، مادر زادی یا اکتسابی بودن، بد عملکردی لوب پیشانی و غیره همچنین عملکرد ضعیف در تستهایی که نیازمند مفهوم سازی و انعطاف پذیری ذهنی هستند همراه با مشکلاتی در تمرکز توجه و بازداری پاسخهای خوگیری شده در این بیماران مورد مطالعه قرار گرفته است.(سونمز[20] و همکاران، 2004)
شواهدی برای این مفهوم وجود دارد که تشنج
سایت های دیگر :
فرم در حال بارگذاری ...
